¿Tal enfermedad digestiva?

Sabemos que el SARS-COV 2 coloniza el tracto gastrointestinal, se reproduce activamente allí e incluso persiste durante mucho tiempo a medida que pasa por el torrente sanguíneo, lo que puede explicar la enfermedad prolongada de COVID. La corrección de la deficiencia de vitamina D puede tener un papel preventivo clave.

Corona virus – intestino (UnlimPhoto)

El SARS-CoV-2 se ha detectado durante mucho tiempo en el tracto gastrointestinal. La barrera intestinal juega un papel importante en los eventos que conducen desde la infección por SARS-CoV-2 hasta complicaciones graves. Los últimos estudios así lo indican El SARS-CoV-2 altera la integridad de la barrera intestinal biológica, mecánica e inmunitaria. Se reduce la diversidad de microorganismos y el número de bacterias beneficiosas, así como la reproducción de bacterias patógenas (disbacteriosis).

Disfunción preamplificada por SARS-COV-2

Los espacios entre las células del intestino, las uniones estrechas (TJ) juegan un papel esencial como tabique hermético. Si esta barrera intestinal es ineficaz, Las bacterias, los hongos y las endotoxinas pueden pasar a la circulación.. La alteración preexistente de la barrera intestinal presente en pacientes con comorbilidades (enfermedad cardiovascular, obesidad, diabetes, inmunosupresión) potencia esta vía nociva y los vuelve más vulnerables. [1]. El equipo del profesor C. Devaux (CNRS – Marsella) ha demostrado que en pacientes portadores del enterovirus SARS-CoV-2, el virus puede causar daños en la barrera al alterar estas uniones estrechas, lo que contribuye a los síntomas gastrointestinales de la COVID-19. [2].

COVID prolongados: presencia GI prolongada de SARS-COV2 y elevación diseminada

Sin partículas virales respiratorias presentes, el 12,7 % de los pacientes tenían SARS-CoV-2 en las heces a los 120 días y el 3,8 % todavía eliminó el SARS-CoV-2 a los 210 días [3]. Además, se encontró virus viable en el Apéndice 2 de los pacientes con síntomas prolongados de Covid a los días D+175 y D+462. Este es el primer estudio que detecta un virus que es viable durante mucho tiempo en el sistema digestivo [4]Además, entre 31 pacientes con COVID-19 prolongado, los investigadores pudieron, utilizando la tecnología ultrasensible (Simoa), cuantificar la circulación sanguínea de una proteína espiga, una nucleocápside o aproximadamente una subunidad S1. 65% de los pacientes con COVID después de varios largos meses. Los autores sugieren que existe una Reservorio viral persistente activo de SARS-CoV-2 En el origen de su descubrimiento [5].

Signo de zonolina de permeabilidad intestinal alterada

La zonulina es una molécula que altera la estanqueidad del intestino, al abrir estas uniones estrechas que unen las células de la pared. Producida en cantidades excesivas, puede provocar el paso de compuestos no deseados en el organismo.
En julio de 2021, el equipo de Zounulin identificó un marcador potencial y un objetivo terapéutico en el síndrome inflamatorio multisistémico pediátrico (MIS-C o PIMS) [6].
Un estudio mostró que en el grupo MIS-C, en comparación con el grupo de control, la zonulina fue significativamente mayor. Sin embargo, la zonulina abre las uniones estrechas (TJ), permitiendo el paso a la circulación de partículas virales altamente inflamatorias, pero también de endotoxinas o lipopolisacáridos (LPS) de origen bacteriano del tracto gastrointestinal. Estos resultados sugieren que el aumento de la permeabilidad intestinal puede estar involucrado en la explicación de la infección grave por COVID y la enfermedad MIS-C en niños. [7].

READ  Puentes entre ciencia y conocimiento tradicional

Bomba inflamatoria en el sistema digestivo

Pierre Songo (RD)
Pierre Songo (RD)

Pierre Songo, ex director de investigación del INSERM especializado en virología, cree que “no hay nada más estimulante para la inflamación en el cuerpo que las endotoxinas de la pared bacteriana (LPS)” y señala que todos tenemos nuestro sistema digestivo como una potencial bomba inflamatoria. Cuando aumenta la permeabilidad intestinal, puede ocurrir un fenómeno llamado translocación de LPS. La permeabilidad aumenta considerablemente en caso de infección gastrointestinal. Lamentablemente, todo esto es común en el caso de COVID. También se sabe que las manifestaciones gastrointestinales aumentan el riesgo de COVID-19 traumático agudo”.

Esperanza de tratamiento en niños con MIS-C

En niños con MIS-C, la presencia prolongada de SARS-CoV-2 en el tracto GI resultó en la liberación de zonulina a medida que los antígenos del SARS-CoV-2 pasaban al torrente sanguíneo, lo que resultó en una inflamación excesiva según un equipo del Hospital General de Massachusetts. . los Larazotida, un inhibidor de la zonulina utilizado en el tratamiento de enfermedad celíaca, prevendría la alteración de la permeabilidad GI (unión estrecha = TJ), limitando el paso de antígenos dañinos: esta terapia sería buena y útil como terapia adyuvante. Por lo tanto, 4 pacientes jóvenes con MIS-C tratados con plarazotida experimentaron niveles reducidos de proteína de pico a niveles indetectables, una mejoría más rápida en los síntomas gastrointestinales y una tendencia a una menor duración de la estadía en el hospital. [8].

¿Y la vitamina D?

Se sabe que la vitamina D está implicada en la enfermedad inflamatoria intestinal y media en la permeabilidad intestinal intermitente grave.
Desde 2007, estudios experimentales han demostrado que la vitamina D3 puede desempeñar un papel protector en la barrera mucosa al mantener la integridad de los complejos de unión y en la capacidad de cicatrización del epitelio colónico. [9].
Los niveles de vitamina D también se correlacionan inversamente con la puntuación de los síntomas y la zonulina fecal. Resalta este dato La estrecha relación entre la vitamina D y la barrera intestinal [10].

La endotoxina plasmática y la zonulina disminuyeron a medida que aumentaron los niveles de vitamina D. Los análisis mostraron una asociación significativa entre los niveles de zonulina en plasma y los niveles de vitamina D. Este resultado nuevamente indica una relación entre Déficit y alteraciones de vitamina D Primeros signos de permeabilidad intestinal. Por lo tanto, puede estar justificada la evaluación de los niveles de vitamina D y la corrección profiláctica de la deficiencia. [11].
Tanto in vitro como in vivo, otro estudio demostró que la vitamina D3 atenúa la permeabilidad de la mucosa intestinal. Finalmente, el tratamiento con vitamina D3 redujo significativamente los niveles de secreción de zonulina [12].

READ  La Autoridad Suprema de Salud recomienda reembolsar los costos de los exámenes de detección

Experimentalmente con ratones deficientes en la dieta de vitamina D, el equipo encontró una disminución significativa en el grosor del revestimiento del colon, un aumento significativo en los niveles de citocinas proinflamatorias y niveles elevados de zonulina-1. La suplementación con vitamina D podría ser parte de una estrategia de tratamiento para enfermedades humanas que involucran disfunción de la barrera intestinal (intestino permeable), según los autores. [13].

Deficiencia severa de vitamina D y MIS-C

Finalmente, de los 31 pacientes jóvenes con MIS-C, 10 tenían deficiencia severa de vitamina D con una media de 7,2 ng/ml (nivel deseado por encima de 30 ng/ml, o incluso 50 ng/ml). El 90 % de los que tienen una deficiencia grave de vitamina D tienen una enfermedad grave y un mayor riesgo de daño cardíaco. [14]. El efecto protector de la vitamina D también se sugirió en marzo de 2021 en una mini revisión de la literatura científica. [15].

Todos estos datos sugieren que la alteración en la permeabilidad GI asociada con la infiltración y la presencia de replicación del virus GI determina la comprensión de la enfermedad prolongada por COVID-19 y MIS-C. Son necesarios más estudios y ensayos clínicos para determinar el efecto terapéutico de larazotida En cuanto a la prevención del MIS-C, Corregir la deficiencia de vitamina D Sobre COVID severos y COVID prolongados.

  • índice
    1) Assimakopoulos: sepsis viral inducida por SARS-CoV-2: papel del deterioro de la barrera intestinal. Microorganismos 2022, 10, 1050. https://doi.org/10.3390/microorganisms10051050.
  • 2) Osman IO, Devaux CA: Control de la expresión génica de CDH1/E-Cadherina y liberación de una forma soluble de E-Cadherina en células intestinales Caco-2 infectadas con SARS-CoV-2: consecuencias fisiopatológicas de las formas intestinales de COVID- 19 La célula anterior infecta el microbiol. 4 de mayo de 2022; 12: 798767. doi: 10.3389/fcimb.2022.798767.
  • 3) Robin R: El ARN del SARS-CoV-2 puede persistir en las heces durante meses después de que el virus se haya eliminado del tracto respiratorio. Gama. 2022; 327 (22): 2175-2176. doi: 10.1001/jama.2022.7892.001
  • 4) Vaya, d. et al. Persistencia del antígeno viral y ARN del SARS-CoV-2 residual en tejidos de pacientes con COVID-19 a largo plazo (junio de 2022) Researchgate DOI: 10.21203/rs.3.rs-1379777/v2
  • 5) Zoe Swank et al: El aumento persistente de SARS-CoV-2 está asociado con secuelas graves de COVID-19 medRxiv 2022.06.14.22276401;
  • 6) Hensley McBain T et al. La zonulina como biomarcador y posible diana terapéutica en el síndrome inflamatorio multisistémico pediátrico. J Clin Invest. 15 de julio de 2021; 131 (14): 151467. doi: 10.1172/JCI151467. PMID: 34160366; PMCID: PMC8279574.
  • 7) Kılıç AO et al. Niveles de zonulina y claudina-5 en el síndrome inflamatorio multisistémico y la infección por SARS-CoV-2 en niños. Pediatría J. Salud Infantil. 30 de mayo de 2022. doi: 10.1111/jpc.16033. Publicación electrónica antes de la impresión. PMID: 35638118.
  • 8) Yonker LM, Swank Z, Gilboa T, Senussi Y, Kenyon V, Papadakis L, Boribong BP, Carroll RW, Walt DR, Fasano A. Zonulin Antagonist, Larazotide (AT1001), como terapia adyuvante para el síndrome inflamatorio multisistémico pediátrico: una condición de serie. Explorador de Cuidados Críticos. 18 de febrero de 2022; 10(2): e0641. doi: 10.1097/CCE.0000000000000641. PMID: 35211683; PMCID: PMC8860335.
  • 9) Zhao H et al. : El papel protector de la vitamina D3 1,25 (OH) 2 en la lesión de la mucosa y la interrupción de la barrera epitelial en la colitis aguda inducida por DSS en ratones. BMC Gastroenterol. 30 de mayo de 2012; 12:57. doi: 10.1186/1471-230X-12-57. PMID: 22647055; PMCID: PMC3464614.
  • 10) Linsalata M, et al Relación entre los niveles bajos de vitamina D en suero y la función de barrera intestinal alterada en pacientes con SII que se someten a una dieta baja en FODMAP a largo plazo: nuevas observaciones de un ensayo clínico. Nutrientes. 2021 21 de marzo; 13 (3): 1011. doi: 10.3390/n.º 13031011.
  • 11) Islamian G, et al. Asociación de la permeabilidad intestinal con la deficiencia de vitamina D en pacientes críticos. J Investig Med. 2020 febrero; 68 (2): 397-402. doi: 10.1136/jim-2019-001132. Epub 2019 30 de octubre
  • 12) Dong Si Al. : Efecto protector de la 1,25-dihidroxivitamina D3 sobre las lesiones de unión estrecha inducidas por pepsina-tripsina. cavar dis ciencias. 2018 enero; 63 (1): 92-104. doi: 10.1007/s10620-017-4738-0. Epub 2017 4 de septiembre PMID: 28871457
  • 13) Yeung CY et al.:. Efectos de una dieta deficiente en vitamina D sobre la integridad del epitelio intestinal y la expresión de zonulina en un modelo de ratón C57BL/6 FrontMed (Lausana). 3 de agosto de 2021; 8:649818.doi:10.3389/fmed.2021.649818.
  • 14) Torpoco-Rivera D: Vitamina D y morbilidad en niños con síndrome inflamatorio multisistémico asociado a Covid-19. Prog Cardiol para niños. 1 de marzo de 2022: 101507. doi: 10.1016/j.ppedcard.2022.101507.
  • 15) Feketea G et al. : La vitamina D en el síndrome inflamatorio multisistémico (MIS-C) relacionado con la enfermedad pediátrica por coronavirus 2019 (COVID-19). frente inmune. 8 de marzo de 2021; 12: 648546. doi: 10.3389/fimmu.2021.648546.
READ  ¿Hacia un pulmón "global"?

Deja una respuesta

Tu dirección de correo electrónico no será publicada.