Diabetes mellitus: el mecanismo de la saciedad está en estudio …

La leptina, apodada la «hormona de la saciedad», es una hormona que regula el apetito y las reservas de grasa del cuerpo. Es secretado por el tejido adiposo en proporción a estas reservas. La información sobre la saciedad se transmite al cerebro gracias a unas células llamadas tanicitos, a las que se une la leptina a través de un receptor (llamado LepR). Investigaciones anteriores ya han demostrado que en las personas obesas y con sobrepeso, el transporte de leptina es deficiente: la sensación de saciedad apenas llega al cerebro, lo que conduce a un aumento del apetito. Para comprender mejor esta falla, los investigadores se enfocaron específicamente en el receptor LepR. Sus resultados acaban de ser publicados en revisión metabolismo de la naturaleza.

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Los receptores celulares son esenciales para la saciedad

La diabetes es una enfermedad caracterizada por un exceso prolongado de azúcar en la sangre. Es el resultado de una alteración en la asimilación, uso y almacenamiento de los azúcares proporcionados por los alimentos. La diabetes tipo 1, conocida como diabetes insulinodependiente, generalmente comienza en la niñez o la adolescencia. Esta es una enfermedad autoinmune: el cuerpo reconoce las células beta del páncreas (responsables de secretar insulina para la absorción de glucosa) como células extrañas y las destruye.

La diabetes tipo 2 suele aparecer en personas mayores de 40 años, aunque actualmente se observa Un aumento en el número de jóvenes afectados por esta enfermedad. En este caso, el páncreas produce insulina, pero en cantidades insuficientes; O esta insulina no regula el azúcar en sangre tan bien como debería. Además de una predisposición genética, la aparición de la diabetes tipo 2 se ve favorecida por una mala alimentación (demasiado rica en azúcares y grasas) y un estilo de vida sedentario. Los pacientes afectados por lo general tienen sobrepeso o incluso son obesos.

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Varios estudios han demostrado un vínculo entre la alteración del transporte de leptina y el aumento de peso. Para observar más de cerca este vínculo, los investigadores observaron el receptor de esta hormona, que se encuentra en la superficie de los melanocitos: el receptor LepR. Para explicar su función, procedieron a eliminar estos receptores de la superficie de los taninos de los ratones. Poco después de este procedimiento, cuando los investigadores les dieron glucosa regular, los ratones desarrollaron un estado llamado «prediabetes»: el cuerpo liberó más insulina de lo habitual.

Un aumento de la insulina que el páncreas no puede tolerar.

Después de tres meses, los ratones duplicaron su grasa corporal y perdieron más de la mitad de su masa muscular. Por otro lado, el aumento de peso general fue bastante moderado. Los autores del estudio señalan que estas características son un sello distintivo de la «diabetes del este de Asia», una forma de diabetes que se observa principalmente en Corea y Japón. Si bien la ‘diabetes occidental’ suele ir acompañada de un índice de masa corporal alto (> 25), este fenotipo asiático solo se asocia con un sobrepeso leve.

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Los análisis mostraron que para mantener niveles normales de azúcar en sangre, entre 0,7 y 1,1 g / L, los ratones tenían que producir significativamente más insulina durante el primer mes después de la abstinencia del receptor LepR. Luego, solo tres meses después de la operación, ¡el páncreas no pudo secretar la preciosa hormona!

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En una persona sana, es normal que el azúcar en sangre aumente ligeramente después de ingerir productos azucarados. Pero este nivel de glucosa desciende rápidamente, porque el páncreas secreta inmediatamente la insulina necesaria para la asimilación adecuada de los azúcares; La glucosa ayuda a llegar a las células, que la utilizan para obtener energía o la almacenan en el cuerpo y los músculos para su uso futuro.

En ratones privados del receptor LepR, se encontró que el nivel de glucosa en sangre no solo estaba elevado con el estómago vacío, sino incluso más alto después de la ingestión de glucosa. El páncreas ya no puede regular el nivel de azúcar. Por tanto, la falta de transporte de leptina conduce a una disfunción pancreática.

El sistema nervioso central está directamente involucrado

Para confirmar sus hallazgos, los investigadores reintrodujeron la leptina en el cerebro de los ratones. El resultado: el páncreas recuperó posteriormente su capacidad de producir insulina y los ratones recuperaron rápidamente un metabolismo saludable y funcional. » La percepción que tiene el cerebro de la leptina es esencial para controlar el equilibrio energético y el azúcar en sangre. «, Abstracto En el comunicado de prensa, Vincent Prévaux, director de investigación de Inserm y coautor del estudio.

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© Vincent Prevot

taninos (en púrpura), leptina directa al cerebro; Una vez en el cerebro, suprime las neuronas estimulantes del apetito (amarillo) y activa las neuronas estimulantes del apetito (azul), lo que produce una sensación de saciedad.

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Esta investigación ha permitido, sobre todo, arrojar luz sobre el papel del cerebro en la aparición de la diabetes tipo 2, cuando la enfermedad nunca se consideró una enfermedad del sistema nervioso central. Ahora está claro que bloquear el transporte de leptina al cerebro afecta el funcionamiento adecuado de las neuronas que controlan la secreción de insulina del páncreas. Esto permitirá avanzar en la búsqueda de la diabetes, lo que sin duda conducirá a nuevos métodos de tratamiento.

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