¿Bacterias implicadas en la endometriosis?

¿Bacterias implicadas en la endometriosis?

La endometriosis es una afección ginecológica en gran medida no diagnosticada, que afecta entre el 10 y el 15% de las mujeres en edad fértil. Es muy debilitante, a veces causa un dolor que durante mucho tiempo no se ha entendido bien y que a menudo se asocia con la infertilidad. Esta enfermedad se produce debido al desarrollo de células uterinas, el endometrio, fuera de este órgano. Una hipótesis que explica este fenómeno es la hipótesis de la menstruación retrógrada. El ascenso de la sangre menstrual llevaría partes del endometrio hacia las trompas de Falopio y hacia la cavidad pélvica, que contiene especialmente la vejiga, el recto y los órganos reproductivos. Sin embargo, la mayoría de las mujeres experimentan menstruación retrógrada y no desarrollan endometriosis. Se han identificado factores de susceptibilidad genética y la inmunidad también puede desempeñar un papel. Ayako Muraoka y sus colegas de la Universidad de Nagoya en Japón han demostrado en un pequeño grupo de mujeres japonesas que en ciertos casos también pueden ocurrir infecciones bacterianas.

Las culpables serán las bacterias. núcleo fusiformeSe encuentra comúnmente en la microbiota oral e intestinal. pero ella Se encuentra en el útero del 64% de las mujeres con endometriosis, en comparación con sólo el 7% de las mujeres sin endometriosis. En mujeres con endometriosis del ovario, la bacteria también se detecta en el 52% de los casos en lesiones endometriales del ovario. «Algunas investigaciones anteriores han demostrado que el entorno bacteriano uterino está alterado en pacientes con endometriosis», señala Camille Berthelot, que trabaja en los determinantes genéticos de la endometriosis en el Instituto Pasteur y no participó en el trabajo. «Durante mucho tiempo se ha creído que el útero no alberga gérmenes, pero esta idea ha sido definitivamente rechazada. Aunque son menos abundantes que la microbiota intestinal o vaginal, la microbiota uterina es rica en diversidad. Este artículo es interesante porque profundiza En esta vía infecciosa, que ha sido poco explorada hasta ahora, destaca una colonización bacteriana claramente anormal del tejido endometrial que se infiltra en otro órgano.

Los investigadores comenzaron identificando fibroblastos, células endometriales, con un perfil genético diferente entre dos grupos de mujeres, una con endometriosis y otra sin ella. Entre los genes cuya expresión fue fuertemente modificada se encuentra el gen que codifica la proteína transgilina. Favorito Una cosa en particular les llamó la atención: esta proteína, que aquí se expresa mucho más de lo normal, da a las células la capacidad de contraerse y migrar. También se asocia con la expresión de la citocina inflamatoria IL-6, que conduce a una proliferación anormal de las células endometriales. Luego, el equipo rastreó el curso completo de esta disfunción en las células que causan la endometriosis. la expresion genica Taglín, y por tanto la migración al endometrio, estaría controlada por regulaciones epigenéticas activadas por el factor de crecimiento TGF-β. Sin embargo, los experimentos celulares muestran que la secreción de TGF-β por las células inmunes está asociada con la infección. núcleo fusiforme.

Modelos animales de ratones en los que hay endometriosis. Un tratamiento resultante de la inyección de células uterinas de un animal en el peritoneo de otro animal muestra que las lesiones endometriales se ven favorecidas por la infección por estas bacterias. Lo más interesante es que el tratamiento con antibióticos puede reducir la frecuencia y el tamaño de las lesiones. Ante esta esperanza terapéutica, investigadores japoneses anunciaron el lanzamiento de un ensayo clínico en humanos.

Sin embargo, aún quedan muchas incógnitas. «La demostración es relativamente convincente e indica una relación causal entre la infección y el desarrollo de lesiones, pero esta relación no se ha demostrado formalmente. «La infección también puede ser un factor entre otros», afirma Camille Berthelot. Sobre todo porque el modelo de ratón, que no «No desarrollar endometriosis. Un útero espontáneo, en el que habría que inyectar un gran número de células, no imita la fisiología humana». El estudio también se llevó a cabo en un número muy pequeño de pacientes, sólo ocho, por ejemplo, para estudiar la expresión genética. , y también en pequeños grupos de ratones. Es absolutamente necesario confirmar estos resultados en poblaciones más diversas y en diferentes fenotipos de endometriosis, que no afecten a los ovarios, por ejemplo”. También queda por comprender las vías por las que se transmiten las bacterias. huso Se propaga en el útero de algunas mujeres y por eso una enfermedad así sólo puede ser favorecida por algunas.

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